سوالاتی درباره ی بیماری پارکینسون (Questions about parkinson’s disease)
– پارکینسون از کجا می آید؟
چندی پیش هنرپیشه مشهور انگلیسی ، دبورا کر که به بیماری پارکینسون مبتلا شده بود، جان باخت. در تاریخ معاصر افراد مشهور زیادی به این بیماری مبتلا شدند. هیتلر، سالوادور دالی، مائو و محمدعلی کلی از این جملهاند. امروزه شیوع بیماری پارکینسون رو به افزایش است و مشاغل گوناگون و کار با مواد شیمیایی و صنعتی، استرس و تغییر سبک زندگی، همه در افزایش شیوع این بیماری مؤثرند. خوب است درباره پارکینسون بیشتر بدانید.
اگرچه علت بیماری پارکینسون ناشناخته مانده است اما دانشمندان عواملی را مرتبط با بیماری پارکینسون شناسایی کردهاند. به عنوان مثال، در افراد بالای ۶۰ سال ، احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون حدود ۲ تا ۴ درصد است، در مقایسه با سایر افراد که حدود یک تا دو درصد است.
- ردپای بیماری در خانواده
در حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون دارای یک خویشاوند مبتلا به پارکینسون، هستند. در یک تحقیق بزرگ، محققان دریافتند که در افرادی که دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون مانند پدر و مادر یا خواهر و برادر مبتلا هستند، احتمال ابتلا به پارکینسون حدود دو تا سه برابر جمعیت عادی است. این به این معنی است که اگر والدین شما مبتلا به بیماری پارکینسون هستند، احتمال ایجاد این بیماری در شما کمی بالاتر از سایرین است.
بیماری پارکینسون در بسیاری از مبتلایان به صورت مستقیم با وراثت در ارتباط نیست اما محققان تعدادی از ژنهای دخیل در این بیماری را در تعدادی از خانوادهها شناسایی کردهاند. بعضی از این ژنها در پروتئینهایی که در عملکردهای سلولهای دوپامینی دخیلاند، تغییراتی ایجاد می کنند. به دلیل امکان مطالعات وسیع در آزمایشگاههای مدرن، امروزه جنبههای گوناگون وراثتی این بیماری، تحت تحقیقات گستردهای قرار گرفته است.
- صدمات محیطی
بعضی از دانشمندان بر این باورند که بیماری پارکینسون ممکن است در نتیجه تماس با سموم یا آسیبهای محیطی به وجود بیاید. تحقیقات، تعدادی از عوامل مرتبط با پارکینسون مانند زندگی در مناطق حاشیهای شهر، استفاده از آب چاه یا مصرف ترکیبات آفتکش را مشخص کردهاند. تزریق ماده مخدری به نام متیل فنیل تتراهیدروپیریدین می تواند به سرعت موجب ایجاد بیماری پارکینسون به صورت دائمی شود. اما در حقیقت هیچگونه مدرک محکمی درباره اینکه یک عامل محیطی به تنهایی موجب ایجاد این بیماری شده است، وجود ندارد. اگرچه این عوامل محیطی در مطالعات نمونههای آزمایشگاهی پارکینسون کمک کننده هستند و محققان هنوز به دنبال سرنخها و ارتباطات تازهای میان عوامل گوناگون و ایجاد پارکینسون می گردند. اغلب متخصصان بر اینکه این بیماری ناشی از ترکیبی از عوامل وراثتی و محیطی است، هم عقیدهاند، اگرچه ما هنوز ماهیت این ترکیب را نمی دانیم.
– پارکینسون چیست؟
بیماری پارکینسون اختلال حرکتی مزمن و پیش رونده است به این معنی که علائم این بیماری به مرور زمان بدتر می شوند. حدود ۱۵ درصد مبتلایان به پارکینسون پیش از ۵۰ سالگی تشخیص داده می شوند. شیوع این بیماری با افزایش سن، زیاد می شود. علت این بیماری ناشناخته است و در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما تعدادی از روشهای دارو درمانی و جراحی برای بهبود علائم وجود دارند.
بنابراین پیامهایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن هستند، از مغز آهسته تر فرستاده می شوند که سبب می شود، شخص مبتلا قادر به شروع و کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد. بیماری پارکینسون علائم متفاوتی دارد که از شخصی به شخص دیگر متفاوت است، مانند لرزش دست و پا، صورت و فک، سفتی یا گرفتگی عضلات اندامها و تنه، کاهش سرعت حرکات و اختلال تعادل و هماهنگی.
– دارودرمانی
محققان هنوز در پی ارزیابی سودمندی چند ماده گوناگون روی کاهش سرعت پیشرفت این بیماری و درمان علائم آن هستند. بهتر است مبتلایان به این بیماری پیش از مصرف هرگونه دارویی، برای جلوگیری از ایجاد تداخلات دارویی خطرناک با پزشکشان مشورت کنند. از آنجایی که شواهدی در رابطه با آسیبهای اکسیداتیو به سلولهای عصبی در بیماری پارکینسون وجود دارد، مصرف آنتی اکسیدانها تحت بررسی قرار دارد.
– نقش مکملها در درمان چیست ؟
کوآنزیم Q10 یک آنتیاکسیدان قوی موجود در میتوکندری سلول است. میتوکندریها یک ساختار مولد انرژی در سلول هستند و بعضی از دانشمندان عقیده دارند که اختلالات عملکرد میتوکندریها در ایجاد پارکینسون مؤثر است. یک تحقیق کلینیکی جدید، نشانگر آن بود که میزان زیادی از کوآنزیم Q10 موجب کاهش سرعت پیشرفت این بیماری در تعدادی از مبتلایان شده است اما تحقیقات درباره این آنزیم هنوز به طور گستردهای صورت نگرفته است تا بتوان مصرف این ماده را به مبتلایان توصیه کرد.
ویتامین E نیز می تواند در مقابله با آسیبهای مغزی ناشی از رادیکالهای آزاد، مؤثر باشد و به نظر می رسد که احتمال ابتلا به پارکینسون را پایین می آورد، اگرچه شواهد محکمی در این زمینه وجود ندارد اما از آنجایی که ویتامین E عوارض جانبی کمی دارد، بسیاری از مبتلایان به پارکینسون از این دارو استفاده می کنند. تحقیقات درباره مصرف انبه هندی و زغالاخته و نقش آنها در کاهش مرگ سلولهای عصبی در حال انجام گرفتن است.
کراتین یکی دیگر از ترکیبات مورد علاقه دانشمندان است زیرا این ترکیب موجب افزایش میزان فسفوکراتین که یک منبع انرژی برای عضلات و مغز است، می شود. بررسی درباره تأثیر این ماده روی آسیبهای سلولهای عصبی، در حال انجام است. تحقیقات همچنین روی مادهای به نام گلوتاتیون و تأثیر آن روی متابولیسم سلولی و قدرت آنتی اکسیدانی آن تحت انجام است. هر دوی این ترکیبات به نظر امیدوارکننده می رسند، اگرچه روش تجویز مفید آنها، عوارض و خطرات استفاده طولانی مدت از آنها مشخص نیست. داروهای متفاوتی برای مبتلایان به پارکینسون در بازار وجود دارد. این داروها اغلب گران و از کارخانههای متفاوتی هستند. این داروها اغلب دارای عوارض جانبی و تداخلات دارویی با سایر داروها هستند، بنابراین قبل از استفاده از این داروها، مشورت با پزشکتان بسیار مهم است
– آخرین تحقیقات درباره ی بیماری پارکینسون
اکنون کارشناسان برای کشف علل دیگر بروز این بیماری در حال تحقیق از طریق مطالعه سلولهای مادر، درمانهای ژنتیکی و نانوفناوری هستند.
درمانهای روانی ، فیزیولوژیکی و کلام درمانی از راههای معالجه مبتلایان به این بیماری برای مقابله با از دست رفتن کنترل حرکت ، توازن و هماهنگی و سخت شدن ماهیچهها و دشواری در صحبت کردن و ارتباط برقرار کردن است .
به اعتقاد متخصصان، عوارض روانی این بیماری در افراد مختلف با یکدیگر بسیار متفاوت است و از انکار ابتلا به آن تا خشم و غضب که به افسردگی منتهی میشود، متغییر است
پژوهشگران ژاپنی دانشگاه کیوتو به دستاورد تازهای درباره ریشه یابی و درمان بیماری مغزی پارکینسون دست یافتند.
بیماری پارکینسون به علت کاهش یافتن ماده ”دوپامین” در مغز و بروز اشکال در شبکه ارتباطاتی اعصاب بوجود میآید که لرزشهای بدنی و نافرمانی اعصاب را به دنبال دارد.
پژوهشگران ژاپنی به این دستاورد دست یافتند که در سلول عصبی مغز بیماران پارکینسون، پروتئینی بد انباشته میشود که کارش از بین بردن سلول عصبی و کاهش میزان ترشح ماده دوپامین در مغز است.
پژوهشگران گفتند: آنها پیش از این نیز در جریان بررسیهای خود متوجه شده بودند که همراه این پروتئین بد، نوعی پروتئین دیگر به نام ”اس.ایی.پی.تی ۴″ در درون سلول عصبی جمع میشوند.
آنها در جریان آزمایش بر روی مغز یک موش پارکینسونی ، با استفاده از فناوری ژنی کاری کردند که پروتیین “اس.ایی.پی.تی ۴″ در مغز این موش ساخته نشود.
به گفته آنها،این کار موجب شد تا عوارض بیماری در این موش نسبت به دیگر موشهای مشابه، سه ماه زودتر پدیدار شود.
پژوهشگران با نتیجهگیری از این آزمایش اعلام کردند، بهنظر میرسد که علت جمع شدن پروتئین ”اس.ایی.پی.تی ۴″ در مغز، جلوگیری از فعالیت پروتیین بد بوده است.
آنها گفتند که یکی از کارهای مثبت پروتیین ”اس.ایی.پی.تی ۴″ .پایدار کردن کار سیستم ترشح دوپامین در مغز است
پژوهشگران ژاپنی گفتند : نمونههایی وجود دارد که نشان میدهد دربیماران پارکینسون، پروتئین ”اس.ایی.پی.تی ۴” کم بوده و این موضوع به تشدید فعالیت پروتئین بد کمک کرده است.
پژوهشگران ابراز امیدواری کردند، با استفاده از این دستاورد بتوانند به باز کردن راه برای درمان بیماری پارکینسون کمک کنند.